Ein Brief einer Ärztin an den Verfasser der „Acta diurna” vom 4. März 2023
„Sämtliche Diskussionen über medizinische Behandlungsfehler bei schwer erkrankten COVID-19 Patienten während der Pandemie, ob dies nun die invasive Beatmung, in potentiell tödlicher Absicht verabreichte, falsch dosierte, angeblich unterschlagene oder falsch eingesetzte Medikamente betrifft, der Streit um die Gleichstellung des COVID-19-Virus mit dem Influenzavirus, werden geführt von ganze Armaden aus Medizinern, Hobbymedizinern, Politikern, Statistikern und sonstigen selbsternannten oder berufenen ‚Experten’, die sich seit nun mehr drei Jahren bekämpfen und in zwei Lager gespalten sind.
Die gentherapeutische ‚Impfung’ werde ich an dieser Stelle noch kurz außen vor lassen, sie ist jedoch ein äußerst würdiger Vertreter der Anklagebank, auf der sich nun auch invasive Beatmungen wiederfinden.
In ihren jeweiligen Positionen möchten sich diese beiden Fraktionen keinen Zentimeter Raum geben. Jede neue Information aus dem Bekannten- und Freundeskreis, jeder Fachartikel, jedes Gerücht aus den traditionellen und sozialen Medien, jede medizinische Aussage von Regierungsexperten (das sind sie leider nur ausschließlich im wortwörtlichen Sinne), sämtliche Mediziner aller verfügbaren Fachrichtungen aus dem Fernsehen, aus den Nachrichten, den Talkshows, fragwürdige Studienergebnisse, seriöse Studienergebnisse, fragwürdige Statistiken, seriöse Statistiken, jedes Statement von über Nacht zu Intensivmedizinern gereiften Politikern wurde und wird mehr oder weniger bewusst dazu genutzt, die eigene Überzeugung zu bestätigen und das jeweils gegnerische Lager wieder einmal in die Schranken zu weisen.
Wie kam es zu diesen beiden verhärteten Fronten, die sich nicht nur auf medizinischer Ebene, sondern genauso rapide in der Bevölkerung bildeten? Bleiben wir zur Beantwortung dieser Frage noch kurz bei den medizinischen Lagern.
Das eine medizinische Lager begegnete dem neu aufgetauchten, mit an Sicherheit grenzender Wahrscheinlichkeit einem Labor entstammenden Virus, mit dem anfänglich notwendigen Respekt gegenüber einer bis dato unbekannten Variante eines SARS- (Sudden Acute Respiratory Syndrom)-Coronavirus. Man verfolgte vorwiegend die weltweiten Live-Berichte der behandelnden Ärzte aus den betroffenen Kliniken, manche Ärzte erlebten schwere Sars-Cov19-Verläufe im beruflichen oder nahen kollegialen Umfeld persönlich.
Es ist von eminenter Bedeutung, zu Beginn einer weltweit neuartigen Infektionskrankheit mit hohem Übertragungspotential, die theoretisch jeden Menschen mit dem Leben bedrohen könnte, den Fokus auf die Berichte der behandelnden Ärzte zu richten. Dies war die einzige Möglichkeit, sich ein realistisches Bild vom schweren klinischen Verlauf dieses neuartigen Virus zu verschaffen. Niemand (!) kann zu Beginn einer Pandemie ‚Experte’ einer neuen Virusvariante sein.
Virologen, die grundsätzlich keinen direkten Patientenkontakt haben, erforschen neue Viren strukturell im Labor und sind zur Beantwortung aller Fragen, was das neue Virus denn im Körper eines Patienten verursache, auf die behandelnden Mediziner und Intensivmediziner angewiesen. Die einzigen, die in der Lage sind, schwere und stationär behandlungsbedürftige Verläufe einer neuen (!) Virusvariante klinisch beurteilen zu können, sind dementsprechend die behandelnden Ärzte dieser Patienten.
Bedauerlicherweise blieb diese Tatsache den meisten Menschen verborgen, so dass theoretisch jeder Professor, Forscher, innere Mediziner, Virologe, Assistenzarzt, Oberarzt, jeder niedergelassene oder unternehmerisch tätige Arzt, prinzipiell jeder Arzt jeden Ranges und jeder Fachrichtung zu Beginn der Pandemie umgehend zum Sars-Cov19-Experten deklariert werden konnte oder sich alternativ selbst dazu ernannte, ohne auf nennenswerte Skepsis der Bevölkerung zu stoßen.
Der Ausbruch der COVID-19 Pandemie stellte somit für Mediziner mit unerfülltem Drang zu Höherem ein verlockendes, plötzlich aufgetauchtes Karrieresprungbrett dar, welches von einer nicht geringen Anzahl auch genutzt wurde. Die Frontenbildung verstärkte diesen Effekt. Die jeweilige Seite verlangte nach öffentlichen Identifikationsfiguren.
Ich möchte an dieser Stelle keinen sich in der Öffentlichkeit positionierenden Mediziner beider Seiten persönlich diskreditieren, sie alle aber haben eines gemeinsam, sie trugen, bewusst oder unbewusst, zur immensen Spaltung der Gesellschaft bei und zementierten diese.
Das SARS-COV‑2 Virus befällt nicht jeden Menschen mit einem grundsätzlich weitestgehend ähnlichen klinischen Verlauf, wie dies bei Ebola oder HIV der Fall ist. Die klinische Breite von SARS-CoV‑2 war groß. Von kaum merkbaren Symptomen bis hin zum rapide verlaufenden schweren Verlauf, in nahezu allen Altersklassen, konnte rein theoretisch das gesamte Spektrum des Virus klinisch beobachtet werden. Diese Tatsache sollte die Spaltung in zwei Lager enorm befeuern.
Zur Verteilung ließ sich relativ zügig einschätzen, dass es sich zu Beginn der Pandemie bei circa 95% der Infizierten um leichte bis mittelschwere Verläufe handelte. Das weniger an der Virulenz des Erregers und der Pathogenese schwerer Verläufe interessierte medizinische Lager machte sich diese Verteilung zunutze und fokussierte auf die große Gruppe der nicht stationär behandlungsbedürftigen Infizierten. Dass zwar die Gefährlichkeit eines SARS-Virus bekannt war, dieser aber zur Familie der Coronaviren gehört, deren hohe Variabilität fachlich bekannt ist und die ebenso harmlose Corona-Erkältungsviren beinhaltet, verkomplizierte die Angelegenheit für den fachlichen Laien und wurde ebenfalls seitens des unbesorgteren medizinischen Lagers genutzt.
Das Virus ‚eignete’ sich medizinisch sozusagen hervorragend zur Spaltung in zwei Lager. Dennoch wäre nicht einmal ein Bruchteil dieser Spaltung entstanden, lebten wir noch in Zeiten vor Angela Merkels Amtsantritt. Zeiten, in denen es tatsächlich noch eine Auszeichnung für junge Studenten und Unternehmer war, vom World Economic Forum oder der WHO als hoffnungsvoller Nachwuchs eingeladen zu werden, ohne in den Verdacht zu geraten, Teil einer weltweit geradezu verschmolzen wirkenden Einheit von Regierungen, Medien, Tech und Kapital zu sein, die ganz offensichtlich eine gemeinsame ideologische Linie verfolgt, politisch und wirtschaftlich zielgerichtet zusammenarbeitet, die kaum Abweichungen dieser gemeinsamen Linie duldet und die auch die COVID-19 Pandemie betreffend versuchte, die Regeln vorzugeben.
Linksideologisch motiviertes Handeln einer Regierung hebelt auch medizinisch gesehen das Leistungsprinzip aus und führt zu Qualitätsverlust, Stillstand und Desinformation. Die Regierung Deutschlands unter Angela Merkels Führung ging auch hier mit leuchtendem Beispiel voran.
Überall dort, wo während eines unerforschten und bis dato unbekannten dynamischen Geschehens wie dem einer medizinischen Viruspandemie von vornherein Flexibilität und Handlungsspielräume eingeengt werden, indem man die Maßnahmen und Strategien zur Bewältigung einer solchen Situation starr von vornherein festlegt, untergräbt man den meiner Ansicht nach einzig richtigen Weg, eine solche medizinische Pandemie zu bewältigen, nämlich indem die von der Regierung ergriffenen Maßnahmen fortlaufend neuen evidenzbasierten medizinischen Erkenntnissen angepasst werden müssen.
Die deutsche Regierung benutzte selbstredend den hoch virulenten Teil der Erstvarianten des SARS-COV-2-Virus sowie die teils dramatischen Zustände in stark betroffenen Regionen wie in China, Bergamo, New York City und Portugal, die durch eine sehr hohe Viruslast begründet waren. Kurze Erklärung zu den tatsächlich dramatisch betroffenen Regionen: je höher die Viruslast, desto schwerer der Verlauf.
Konnte sich das Virus unter idealen Bedingungen ungebremst über längere Zeit in einer Bevölkerung mit hoher Wohndichte ausbreiten, so kam es dementsprechend zu einer deutlichen Zunahme schwerer Verläufe. In diesen Regionen starben aus diesem Grund auch die meisten behandelnden Ärzte an ihrer Infektion mit dem SARS-COV‑2 Virus. Allein diese schwer betroffenen Gebiete konnten medizinisch gesehen die Maßnahme eines regionalen und zeitlich eng befristeten Lockdowns rechtfertigen. Alle anderen Lockdowns waren unbegründet und zogen lediglich schwere wirtschaftliche Schäden nach sich.
Es war gewissermaßen tragisch für die Opfer des gesundheitlich ernstzunehmenden Teils der SARS-COV-2-Pandemie, dass die deutsche Regierung selbstverständlich ausschließlich den schweren Verlauf des Virus nutzte, um ihre ideologisch motivierten Zwangsmaßnahmen zu installieren und den 95% nicht hospitalisierten infizierten Patienten hinsichtlich aller getroffenen Maßnahmen keine weitere Beachtung schenkte.
Man stelle sich einen Mann in der Mitte des Lebens vor, kulinarischen Genüssen nicht abgeneigt und zu leichtem Übergewicht neigend, der aufgrund seiner Infektion mit dem SARS-COV-2-Virus innerhalb weniger Tage intubationspflichtig wird und einige Tage später verstirbt. Seine schockierten Angehörigen treffen nun auf Demonstranten, mit Grundrechtsschildern bewaffnet, ‚es gibt keine Pandemie’ skandierend, die felsenfest davon überzeugt sind, dass ohnehin alle Patienten nicht am, sondern mit dem Virus versterben.
Ich sage nicht, dass diese Demonstranten hinsichtlich ihrer Grundrechte unrecht hatten, ganz im Gegenteil. Selbstverständlich sind sowohl zahlreiche Patienten mit, als auch am Virus verstorben. Es beschreibt aber das bizarre Ergebnis der einseitigen Pandemieführung der Bundesregierung. Dadurch wurde die Regierung auch medizinisch betrachtet zum größten Motor der Spaltung der Bevölkerung. Es ging ihnen ja auch in Wahrheit nicht um die Eigenarten des Virus oder den gesundheitlichen Schutz der Bevölkerung. Von gewissen wirtschaftlichen Verlockungen abgesehen, die wohl jede Pandemie mit sich bringen würde, wäre diese Pandemie vor 20–30 Jahren politisch sicher nicht in solch einem Ausmaß dazu benutzt worden, sinnlose irrationale Maßnahmen zu installieren, die unter dem Vorwand des Schutzes der Bevölkerung lediglich dazu dienten, die Menschen zu kontrollieren, zu bevormunden, gegeneinander aufzuhetzen, sie zu spalten, einseitig informierend zu ängstigen, kontrollierend einzuengen und einzusperren, und die in der Demütigung gipfelte, ihr Recht auf körperliche Unversehrtheit unter Zuhilfenahme der 2G-Regeln auszuhebeln.
Der skandalöse und entwürdigende Impfzwang mit einem nicht regulär zugelassenen Gentherapeutikum leitete die nächste Spaltung der Bevölkerung ein und sollte sich als Maßnahme mit gesundheitlich verheerenden Folgen für einen nicht geringen Teil der Teilnehmer dieses Experimentes erweisen. Die mRNA-Impfung hätte weltweit längst für alle Altersgruppen vom Markt genommen werden müssen!
Anstatt ausschließlich sinnvolle Maßnahmen zu ergreifen und sie den aktuellen medizinischen Erkenntnissen und Forschungsergebnissen anzupassen, sie so bald wie möglich wieder abzuschaffen (allerspätestens ! seit der entschärften Omikron-Variante), lenkte man die Bevölkerung mit permanenten sinnlosen Diskussionen über den Nutzen von Lockdowns, Tests und Gesichtsmasken ab, ohne die geringste Veränderung an diesen Zwangsmaßnahmen vorzunehmen.
Selbstverständlich würde kein Arzt eine hoch infektiöse Krankenhausabteilung ohne geeignete Schutzmaßnahmen betreten, die Covid-Maskenverordnung aber war so skurril, weitestgehend nutzlos und so widersinnig, dass sie sich einer gewissen Komik nicht entziehen konnte. Der überwiegend regierungsfromme Teil der Bevölkerung Deutschlands hinterfragte die Maßnahmen und Zwänge der Regierung nicht. Der andere Teil, folgerichtig angeführt von der einzigen Oppositionspartei und Medizinern des zuvor beschriebenen ‚unbesorgteren’ Lagers, tat das genaue Gegenteil der Regierung.
Dieses Lager ignorierte den circa 5%igen Anteil intensivpflichtiger Patienten, kein geringer Anteil verhöhnte oder leugnete die Opfer aller Altersgruppen der Pandemie, auch diejenigen, die tatsächlich am Virus verstorben waren, entrissen SARS-COV‑2 der Klassifizierung als SARS-Coronavirus und ordneten es fortan der Gruppe der Orthomyxoviren, der Influenza zu. Der ‚Corona-Leugner’ war geboren. Nun war es vollbracht. Die Gesellschaft war zutiefst gespalten. Die Pandemie spiegelte folgerichtig die politische Situation des Landes wieder.
Dabei wäre eine Versöhnung beider Lager so einfach, so simpel gewesen. Warum? Weil beide recht hatten. Weil es in Wahrheit auch bei den Erstvarianten des SARS-COV-2-Virus keine zwei medizinischen Lager gab. Weil beide Seiten klinisch vorhanden waren. Vom leichten bis mittelschweren Verlauf mit grippeähnlicher Symptomatik bis hin zum schweren Verlauf mit pathophysiologisch einzigartigen Mechanismen, die noch nie in dieser Form beobachtet worden waren. Weil das Virus trotz mannigfacher symptomatischer Gemeinsamkeiten gar nicht erst zur neuen Influenza umgetauft worden wäre, hätte man die erstaunliche klinische Breite und Besonderheiten der Erstvarianten von SARS-COV‑2 der Bevölkerung in verständlicher und anschaulicher Art und Weise erklärt, anstatt sie politisch zu instrumentalisieren. Weil man die dem SARS-COV‑2 Virus eigene Identität, die es ohne jeden Zweifel besitzt, hätte bewahren müssen, anstatt zuzulassen, dass der leichte bis mittelschwere Verlauf, der auch bei der Ursprungs sowie der Delta-Variante weit über 90% der Infizierten betraf, gegen den klinisch schweren Verlauf ausgespielt wurde, um die Spaltung der Gesellschaft zu fixieren.
Um die Unterschiede und Gemeinsamkeiten des SARS-COV-2-Virus im Vergleich zur Influenza genau zu verdeutlichen, gestatte ich mir jedoch an dieser Stelle ausnahmsweise selbst den allseits bekannten Vergleich mit der Influenza, in sowohl klinischer als auch pathophysiologischer Hinsicht.
Die weitreichenden pathophysiologischen Unterschiede zwischen der SARS-COV2 und der Influenza-Infektion sind Gegenstand zahlreicher Forschungsarbeiten der weltweit führenden Universitäten. Cave: Die Pathophysiologie (Entstehung krankhafter Veränderungen) ist nicht gleichzusetzen mit der klinischen Symptomatik! Die pathophysiologischen Besonderheiten des SARS-COV-2-Virus umfassen das Volumen unzähliger Dissertationen.
Ich möchte mich an dieser Stelle in kompakter Form nur den auffälligsten klinischen und pathophysiologischen Unterschieden zur Influenza widmen, die sich nicht nur auf pathophysiologischer Ebene nachweisen ließen, sondern, insbesondere den schweren Verlauf der Erstvarianten betreffend, auch klinisch in einer Art Weise manifestierten, die man zuvor so noch nie bei der Influenza oder sonstigen ARDS-Acute Respiratory Distress Syndrome-Formen beobachtet hatte.
Zunächst eine klinische Gemeinsamkeit zur Influenza. Die geschilderten Symptome der leicht bis mittelschwer erkrankten, nicht hospitalisierten COVID-19 Patienten, deckten sich weitestgehend in der klinischen Ausprägung mit dem breiten Spektrum der Krankheitszeichen eines grippalen Infektes. Der Verlust des Geruchssinnes (Anosmie) manifestierte sich häufig als Erstsymptom einer Infektion mit dem SARS-COV‑2 Virus. Die Anosmie ist ein wunderbar anschauliches Beispiel für ein gemeinsames klinisches ‚Endergebnis’, dem Symptom des Verlustes der intakten Riechfähigkeit, welches aber durch zwei vollkommen verschiedene Entstehungsmechanismen verursacht wird. Im Gegensatz zum grippalen Infekt ist nicht die verstopfte Nase ursächlich für diesen Verlust. Bei solch einem Schnupfen entzündet und verdickt sich die Nasenschleimhaut, somit ist der Weg der eingeatmeten Luft zur Riechschleimhaut blockiert. Der Verlust des Geruchssinns beim SARS-COV-2-Virus entsteht unabhängig davon, ob der Patient einen Schnupfen hat. Neuesten Ergebnissen der John Hopkins University zufolge ist der Verlust des Geruchssinnes eine sekundäre Folge einer sowohl neuronalen als auch vaskulären hämorrhagischen Schädigung.
Eine SARS-COV-2-Infektion greift über einen inflammatorischen Mechanismus die Nervenzellen an, was zu einer nachweislich signifikanten Reduktion ihrer Axone (Nervenendigungen) führt. Die Anosmie betreffend, wurden bei obduzierten Patienten neben zerstörten Nervenzellen auch vaskuläre hämorrhagische Läsionen im Gehirn gefunden (Lokalisation für fachlich Interessierte: Hippocampus, Temporallappen und orbitofrontaler Kontext). Offenbar kommt es hier durch verschiedenste pathophysiologische Mechanismen zur Beeinträchtigung des Riechvermögens.
Eine Infektion mit SARS-COV‑2 wird in der ständig aktualisierten Fachliteratur immer mehr als eine Erkrankung gesehen, die alle Systeme betrifft. Die Verminderung kognitiver Leistungsfähigkeit ist eines der häufigsten klinischen Symptome bei einer Infektion mit dem SARS-COV-2-Virus. Ungefähr 70% der Infizierten berichten über kognitive Beeinträchtigungen. Am häufigsten wurde der Gedächtnisverlust genannt, gefolgt von ‚brain fog’ und Konzentrationsschwierigkeiten. Es gibt offenbar verschiedene pathophysiologische Mechanismen, durch die SARS-COV‑2 die kognitiven Leistungen beeinträchtigen kann.
Das olfaktorische System scheint dabei die virale Eintrittspforte des Virus in das Gehirn des Infizierten zu sein und weist eine hohe Konnektivität zur demjenigen Teil der grauen Substanz auf, der laut aktueller Studienlage nachweislich Strukturverluste aufweist (Lokalisation der strukturellen Defekte für fachlich Interessierte: Parahippocampus, lateraler orbitofrontaler Kortex und Insula). Die kognitiven Beeinträchtigungen sind keineswegs Einbildungen der Patienten, das SARS-COV‑2 Virus hat nachweislich Zugang zum ZNS und in absehbarer Zeit wird man die Mechanismen wahrscheinlich auch in ihrer gesamten Komplexität verstanden und erforscht haben.
Diese Häufung kognitiver Beeinträchtigungen ist bei der klassischen Influenza nicht einmal ansatzweise zu finden. Neurologische Symptome bei einer akuten Influenza Infektion sind sehr selten. Das ist auch nicht weiter verwunderlich, denn die typischen saisonalen Influenzaviren wie das H1N1 oder das H3N2 Virus, sind nicht in der Lage, das Gehirn zu infizieren. Nur hochpathogene Influenza-Stämme wie beispielsweise H5N1 (Vogelgrippe) oder H7N7 (Avian Influenza) können während der Infektion nachweislich die Blut-Hirn Schranke überwinden und neurologische Schäden verursachen.
Die gute Nachricht für alle kognitiv vom SARS-COV-2-Virus betroffenen Patienten ist, dass diese Beeinträchtigungen zwar über mehrere Monate persistieren können, sich jedoch die allermeisten Patienten wieder davon erholen.
Zum schweren Verlauf und der klinischen Einzigartigkeit des SARS-COV-2-Virus: Grundsätzlich lässt sich festhalten, dass eine rein virale Influenzapneumonie im klinischen Alltag eher seltener anzutreffen ist. Bei der Grippe verstirbt der schwer erkrankte Patient fast immer an einer Lungenentzündung, verursacht durch eine bakterielle Superinfektion. Der meist hochbetagte und multimorbide Patient ist durch das Grippevirus extrem geschwächt und zieht sich dann sehr leicht eine tödliche Lungeninfektion mit den im Krankenhaus zahlreich vorhandenen Bakterien zu. Man verstirbt dann streng genommen nicht am reinen Influenzavirus, sondern an der bakteriellen Lungenentzündung. Statistisch wird ‚Tod durch Influenza’ eingetragen.
Das SARS-COV-2-Virus tötete ganz ohne bakterielle Hilfe. Weltweit kam es zu Beginn der COVID-19-Pandemie zu einer in dieser Form noch nie dagewesenen Häufung von hypoxämischen (<94% Sauerstoffsättigung) Patienten, die intensivstationär behandelt werden mussten. Eine Infektion der Atemwege mit dem SARS-CoV‑2 führte bei schweren Verlaufsformen des Virus zum akuten Atemnotsyndrom (ARDS – Acute Respiratory Distress Syndrom), das bei circa 20 % aller hospitalisierten COVID-19-Patienten eine invasive Beatmung erforderlich machte. Ein ARDS ist durch akut einsetzende, schwere Luftnot, Sauerstoffmangel sowie diffuse Infiltrate im Röntgenbild gekennzeichnet. Das ARDS kann im Rahmen zahlreicher Erkrankungen auftreten. Eine der häufigsten Ursachen vor der COVID-19-Pandemie war die bakterielle Pneumonie und die Sepsis.
Es kommt beim klassischen ARDS zur massiven Ausschüttung von Entzündungsmediatoren und einer Aktivierung des Gerinnungssystems. In der Folge bildet sich ein interstitielles Lungenödem. Vereinfacht ausgedrückt dringt Flüssigkeit in die Lungen ein. Dies führt zu vermindertem Lungenvolumen und zu verringerter Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge, somit kommt es zu einer schweren Störung zwischen der Belüftung (Ventilation) und der Durchblutung (Perfusion) der Lunge. In der Folge tritt der Tod des Patienten durch respiratorisches Versagen ein.
Obwohl das SARS-COV‑2 ARDS mit dem klassischen ARDS verglichen werden kann, stimmen dennoch nur einige Merkmale von Covid-19 mit dem ‚typischen’ ARDS überein. Im Vergleich zum klassischen ARDS weist COVID-19 neben den typischen, diffusen, alveolären Schädigungen der Lunge einzigartige pathologische und pathophysiologische Merkmale auf. Ein New Yorker Notarzt und Intensivmediziner, der in der Anfangsphase stationär aufgenommene COVID-19-Patienten nahezu jeden Alters behandelte, beschrieb dieses Paradoxon: ‚Diese Patienten verspüren trotz viel zu niedriger Sauerstoffsättigungswerte keine (!) Luftnot. Manche wollen sich sogar ’noch ein Cola holen’, während sie sich schon längst in kritischen hypoxischen Bereichen befinden (<70% Sauerstoffsättigung). Er fuhr fort: ‚Mich erinnert die klinische Symptomatik an die Höhenkrankheit, ich glaube, wir haben es bei dieser SARS-COV-2-Pandemie nicht nur mit einer klassischen ARDS zu tun, sondern hier liegt eine Kombination mit einer Sonderform vor, die wahrscheinlich eine ausgeprägte Krankheitsbeteiligung der Blutgefäße beinhaltet, was zu diesem Phänomen führen könnte.’ Der kluge Mann sollte recht behalten.
Die klinischen ARDS-Merkmale von SARS-COV-2-Patienten ließen sich somit in zwei Gruppen unterteilen. Die eine SARS-COV-2-ARDS-Gruppe litt klassisch unter fortschreitender Atemnot, die andere Patientengruppe zeigte eine bis dato noch nicht gekannte, einzigartige Hypoxämie, auch ’silent’ oder ‚happy hypoxemia’ genannt.
Zur Pathophysiologie dieses Phänomens: Das SARS-COV-2-Virus gelangt vor allem in Zellen, die an ihrer Oberfläche ACE-Rezeptoren aufweisen. Es nutzt diese Rezeptoren als Andockstelle, um in die Zelle einzudringen und sich dort zu vervielfältigen. ACE-Rezeptoren finden sich in den Gewebszellen prinzipiell aller Organe, den Gefäßzellen (Endothelzellen) sowie in den Immunzellen. Alle drei Zelltypen können somit vom SARS-COV-2-Virus befallen und schwer geschädigt werden. Beim SARS-COV-2-Virus kommt es somit zu ausgeprägten Gefäßzellschäden (Endothelschäden). Das klinische ARDS-Bild der ’silent Hypoxemia’ führte, genau wie die klassische ARDS, ebenfalls zu respiratorischem Versagen und somit zum Tod.
Bei diesem ARDS-Typus fehlte aber seltsamerweise das klassisch verringerte Lungenvolumen einer typischen ARDS, und auch die Dehnbarkeit (Compliance) der Lunge war bei diesen Patienten nicht vermindert. Dies passte überhaupt nicht zum Schweregrad der Hypoxie dieser Patienten (Sauerstoffsättigungswerte <70%). Welcher pathophysiologische Mechanismus lag dem zugrunde?
Das SARS-COV-2-Virus greift über den ACE-Rezeptor an. Aus diesem Grunde können im Vergleich zum klassischen ARDS-Compliance und Lungenfunktion normale Werte aufweisen, obwohl sich der Patient auf dem Weg in ein respiratorisches Versagen befindet. Das Lungenendothel kann sich durch die SARS-COV‑2 bedingten Schädigungen nicht mehr zusammenziehen. Dies führt zu einem Verlust der normalen Regulation der Durchblutung der Lunge und verursacht eine Art intrapulmonalen Shunt. In den Gefäßwandzellen (Endothelzellen) selbst bilden sich zahlreiche Mikrothromben, der nicht belüftete Totraum der Lunge wird auf diese Weise immer weiter vergrößert.
In der Literatur wird dieser spezielle SARS-COV-2-ARDS-Typ als L‑Typus bezeichnet. Der L‑Typus betraf den überwiegenden Teil (70%) der stationär aufgenommenen SARS-COV-2-Patienten. Viele Patienten zeigten auch eine ‚gemeinsame Endstrecke’ des klassischen ARDS-Typus (H‑Typus) in Kombination mit dem L‑Typus. Diese massiven Schädigungen der Gefäßwände (Endothel) erklären nicht nur die einzigartigen ARDS-Merkmale beim SARS-COV-2-Virus, es macht auch verständlich, warum die Risikogruppen im Vergleich zur Influenza auch Menschen mit Gefäßerkrankungen wie Diabetes oder Bluthochdruck einschlossen. Diese einzigartigen Mechanismen des SARS-COV‑2 Virus erklären wahrscheinlich auch, warum eine nicht geringe Anzahl junger und gesunder Menschen prinzipiell aller Altersklassen vom schweren Verlauf dieses Virus betroffen sein konnten.
Man musste theoretisch gesehen nicht multimorbide und immungeschwächt sein, um von solch einem schweren Verlauf getroffen zu werden. Der besondere pathophysiologische Mechanismus machte dies wohl möglich. Betagte und multimorbide Menschen haben grundsätzlich ein erhöhtes Risiko, einen schweren Krankheitsverlauf zu bekommen,ob dies nun SARS-COV‑2 oder Influenza A betrifft.
Der bei ‚Achgut’ erschienene Artikel von A. Zimmerman ‚Corona: Wurden die Alten zu Tode behandelt?’ impliziert nicht nur, dass Midazolam eine signifikante Rolle beim Tod intensivpflichtger ARDS-Patienten gespielt habe, sondern schlägt ebenfalls vor, dass eine zu frühe invasive Beatmung den Tod dieser Patienten verursacht habe. Der Vorwurf einer ’strategischen Frühintubation’ wird in den Raum gestellt. ‚Wohl in Kombination mit Midazolam’ sei es das Ziel gewesen, die schwer Erkrankten SARS-COV2-Patienten zu töten. Dieser Vorwurf ist genauso absurd wie beim Midazolam.
Zu Beginn der Pandemie existierten keine speziellen evidenzbasierten Leitlinien für die Beatmung intubationspflichtiger ARDS-COVID-19-Patienten. Das war auch nicht unbedingt notwendig, führt man sich das klinische Bild dieser Patienten vor Augen. Intensivmedizinisch orientiert man sich an den bekannten ARDS-Leitlinien zur noninvasiven und invasiven Beatmung hypoxischer Patienten, sowie vor allem auch am klinischen Gesamtbild des Patienten. Nicht nur die Sauerstoffsättigung ist hier von Bedeutung. Hat der Patient Atemnot (Dyspnoe)? Zeigt der Patient Zeichen einer Überanstrengung der Atemmuskulatur, benutzt er bereits die Atemhilfmuskulatur? All diese Parameter müssen berücksichtigt werden.
Hypoxische Patienten werden, sofern der Allgemeinzustand des Patienten es zulässt, zunächst mit nicht-invasiven Beatmungsformen bei der Oxygenierung unterstützt (NIV- Non Invasive Ventilation). Bei der NIV besteht die Möglichkeit einer Oxygenierung durch eine Nasensonde, der sogenannten High-Flow-Sauerstoff-Therapie (HFNO – High Flow Nasal Oxygenation). Desweiteren kann man die hypoxischen Patienten ebenfalls noninvasiv mit einer druckkontrollierten Sauerstoffmaske beatmen (CPAP- Continuous Positive Airway Pressure). Das Ziel besteht immer darin, die ausreichende Oxygenierung eines hypoxischen Patienten sicherzustellen. Wenn sich die Symptome innerhalb einer kurzen Zeit (1–2 Stunden) nicht verbessern oder sogar verschlechtern, sollte umgehend eine endotracheale Intubation und invasive mechanische Beatmung erfolgen.
Wenn die Oxygenierung also mit Hilfe dieser non invasiven Beatmungsformen nicht aufrechterhalten werden kann, und/oder der Patient starke Atemanstrengungen zeigt, muss eine invasive mechanische Beatmung, eine Intubation mit Analgosedierung erfolgen. Der Patient muss dann intubiert werden, um überhaupt die Chance zu haben, sein Leben zu retten. Unterbliebe in solch kritischen Situationen die Intubation, würde der Patient an respiratorischem Versagen in kurzer Zeit versterben.
Es wurden verschiedene Studien veröffentlicht, die man hinsichtlich unterschiedlicher Fragestellungen initiiert hat. Beispielsweise untersuchte man, ob es ein besseres Outcome der Patienten gegeben hätte, wenn man anstelle der noninvasiven Maskenbeatmung die nasale high flow therapy angewandt hätte. In manchen Studien schnitt die Nasensonde geringfügig besser ab als die Maskenbeatmung, in anderen Studienergebnissen war es genau andersherum. Man streitet hier ein wenig um Spitzfindigkeiten, die keinen schwerwiegenden Einfluss auf das Gesamtüberleben der Patienten gehabt hätten.
Auch der im ‚Achgut’-Artikel beschriebene ‚Todesursache durch zu frühe Intubation’-Vorwurf war längst untersucht worden. Das Ergebnis lautete wie folgt: Der Einsatz von nasalem High-Flow-Sauerstoff (HFNO) kann bei der Aufnahme in die Intensivstation bei erwachsenen Patienten mit COVID-19-bedingtem hypoxämischem ARDS im Vergleich zur frühen Intubation zu einer Erhöhung (!) der beatmungsfreien Tage und einer Verkürzung (!) der Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation geführt, die Gesamtmortalität (!) jedoch änderte sich nicht durch diese Maßnahme.
Es lässt sich also zusammenfassen, dass das Gesamtüberleben verhältnismäßig gleich geblieben wäre, die Dauer der invasiven Beatmung jedoch leicht verkürzt gewesen wäre, wie auch die verkürzte Aufenthaltsdauer auf der Intensivstation.
In den Anfangszeiten der Pandemie intubierte man auch deshalb relativ frühzeitig, da man verständlicherweise eine weitere Verdichtung von SARS-CoV2 Viren in der Atemluft vermeiden wollte. Man versuchte, die Viruslast so gering wie möglich halten. Je höher die eingeatmete Virenmenge, desto schwerer waren die Verläufe. Man wollte die Behandler nicht mit einer extrem hohen Viruskonzentration in der Atemluft gefährden. Auch das wurde von einigen Medien als weiterer Tötungsvorwurf interpretiert.
Offenbar möchte man dem SARS-COV-2-Virus mit eisernem Willen den schweren und mit einer hohen Sterblichkeit behafteten ARDS-Verlauf absprechen und erklärt eine lebensrettende intensivmedizinische Massnahme nach der anderen zu Mordversuchen. Diese Behauptungen sind medizinisch nicht haltbar.
Eine solche Pandemie ist ein sehr dynamisches Geschehen. Nicht immer ist die Ausrüstung oder das Personal vorhanden, jeden Patienten auf allerhöchster Qualitätsstufe versorgen zu können. Nicht immer bekommt ein Patient eine solch herausragende Behandlung wie der ehemalige US-Präsident Donald Trump. Der ehemalige US-Präsident ist auch ein Beispiel des für SARS-COV‑2 so typischen schnellen Abfalls der Sauerstoffsättigung bei beginnendem schwerem Verlauf. Nur einen Tag nach Bekanntgabe seiner Infektion beschlossen seine behandelnden Ärzte, ihn aufgrund der bedrohlich sinkenden Sättigungswerte mit dem damals noch nicht regulär zugelassenen Medikament Regeneron zu behandeln und stationär einzuweisen. Regeneron ist eine intravenöse Infusion mit Antikörpern, die sich in vorangegangenen Studien als ausgesprochen nebenwirkungsarm und, früh eingesetzt, als äußerst wirkungsvoll zur Verhinderung beginnender schwerer Verläufe erwiesen hatte. Es verhinderte auch bei Donald Trump mit großer Sicherheit ein voll ausgeprägtes ARDS. Wäre er nicht so früh mit diesen Antikörpern behandelt worden und wäre er nicht Donald Trump, sondern ein normaler Durchschnittsbürger, wäre auch er erst einige Tage später mit einem weit fortgeschrittenen schweren Verlauf ins Krankenhaus eingeliefert worden. Ob man ihn dann sofort intubiert hätte oder nicht, seine Überlebenschancen hätten im schweren Verlauf mit ausgeprägter ARDS bei 50% gelegen.
Leider hätte man dieses Medikament nicht wirklich flächendeckend einsetzen können, da es intravenös verabreicht werden musste, was den Hausgebrauch weitestgehend ausschloss, sehr teuer in der Herstellung war und bei Verdacht auf einen schweren Verlauf relativ zügig angewandt werden musste. Dennoch hätte man es deutlich stärker in den Fokus rücken und die Zusammenarbeit mit niedergelassenen Ärzten anstreben sollen, um es möglichst vielen Risikogruppen im Notfall zur Verfügung stellen zu können. Diesem wertvollen Medikament wurde in der hiesigen Medienlandschaft selbstverständlich so gut wie keine Beachtung geschenkt, die Bundesregierung bestellte jedoch nachweislich ausreichend Vorrat für die ‚Elite’ dieses Landes.
Das heuchlerische Verhalten der Regierung in nahezu jeder politischen Hinsicht ist auch medizinisch gesehen ein Spiegelbild ihrer gesamten Politik.
Ich würde mich sehr freuen, wenn ich ein wenig dazu beitragen konnte, beiden Seiten einen verständlichen Zugang zur jeweils anderen Seite zu ermöglichen. Es wäre falsch, diese gewollte und künstlich erzeugte Spaltung immer weiter zuzulassen und aufrechtzuerhalten.”